4 de marzo de 2024 | 4:32

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El vínculo entre el Covid y el riesgo cardiovascular

El SARS-CoV-2 ataca arterias cardíacas y agrava la inflamación de la placa.

Jeickson Sulbaran

29 de septiembre de 2023 | 7:53 pm

La ciencia detrás del virus que causa la COVID-19 ha arrojado luz sobre las razones por las cuales algunas personas desarrollan complicaciones cardíacas post-infección. Estudios financiados por el National Institutes of Health (NIH) han presentado descubrimientos reveladores sobre el comportamiento del virus en nuestro sistema.

La Interacción del Virus con las Arterias

El SARS-CoV-2 no solo ataca a los pulmones, sino que puede infectar directamente las arterias del corazón. Este comportamiento inusual del virus provoca que la placa grasa, o aterosclerótica, dentro de las arterias se inflame. Esta inflamación aumenta el riesgo de eventos cardíacos como infartos y accidentes cerebrovasculares.

Esto podría ser especialmente preocupante para personas mayores con acumulación de placa grasa. Sin embargo, las implicaciones podrían ser aún más amplias, ya que se encontró que el virus infecta y replica en las arterias, independientemente del nivel de placa presente.

El Proceso Detrás de la Infección y el Riesgo Cardiovascular

Desde los primeros días de la pandemia, los expertos observaron que quienes padecían COVID-19 tenían un riesgo incrementado de enfermedades cardiovasculares. Michelle Olive, Ph.D., del NHLBI, parte del NIH, comenta: “Creemos haber descubierto una de las razones”.

Los macrofagos, un tipo de célula blanca del sistema inmunológico, normalmente ayudan a combatir infecciones. Sin embargo, cuando estas células se saturan de colesterol, se transforman en células especializadas llamadas células espumosas. Si el SARS-CoV-2 infecta directamente las células arteriales, los macrófagos podrían aumentar la inflamación en la placa ya existente, agudizando el riesgo.

El Descubrimiento Principal

Un equipo liderado por la Dra. Chiara Giannarelli de la Universidad de Nueva York realizó una investigación exhaustiva utilizando tejidos arteriales de personas que fallecieron por COVID-19. Descubrieron que el virus estaba presente en esos tejidos. En experimentos de laboratorio, también observaron que el virus podía infectar células arteriales y plaquetarias.

Un hallazgo sorprendente fue que el virus infecta a los macrófagos a una tasa superior a otras células arteriales. Las células espumosas llenas de colesterol demostraron ser las más susceptibles a la infección. Estos datos sugieren que estas células podrían actuar como un reservorio del SARS-CoV-2 en la placa aterosclerótica.

Implicaciones para el Futuro

El equipo investigador también observó la inflamación que anticipaban en la placa al infectarla con el virus. Documentaron la liberación de moléculas inflamatorias, conocidas como citoquinas, que promueven la formación de más placa. Esta reacción inflamatoria podría ser una de las razones por las que quienes ya presentan acumulación de placa y contraen COVID-19 pueden tener complicaciones cardiovasculares prolongadas.

Olive concluye: “Este estudio es de suma importancia ya que amplía nuestro entendimiento de la COVID-19. Nos muestra cómo el virus infecta y causa inflamación en múltiples células y tejidos. Esta información es esencial para futuras investigaciones sobre la COVID-19 aguda y prolongada”.

Es crucial mencionar que, aunque los hallazgos demuestran que el SARS-CoV-2 puede infectar y replicarse en macrófagos y células arteriales, estos datos son relevantes solo para las cepas originales del SARS-CoV-2 que circularon en Nueva York entre mayo de 2020 y mayo de 2021. La investigación se llevó a cabo en un pequeño grupo de personas mayores con aterosclerosis, por lo que no puede generalizarse a individuos jóvenes y saludables.

Este avance en la comprensión del SARS-CoV-2 y sus efectos en el cuerpo humano continúa informando y guiando a la comunidad médica en su lucha contra esta enfermedad devastadora. Con cada nuevo hallazgo, la esperanza de tratamientos más efectivos y una recuperación global se fortalece.

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